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煙酰胺核苷糖(NR,Nicotinamideriboside),是維生素B3的衍生物,并作為作為煙阿堿酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的驅(qū)動(dòng)物質(zhì)。根據(jù)科學(xué)同儕審查文獻(xiàn),煙酰胺核糖在2004年被發(fā)現(xiàn)作為NAD+的維生素前體,并在2007年被(CharlesBrenner查爾斯·布倫納)發(fā)現(xiàn)為一種Sirtuin[長(zhǎng)久失效鏈接]?(去乙酰化酶)活躍化合物。在許多生物體中,Sirtuin[長(zhǎng)久失效鏈接]也參與調(diào)控DNA健康以及長(zhǎng)壽有關(guān)。像其他形式的維生素B3一樣,煙酰胺核苷糖會(huì)被人體轉(zhuǎn)化為煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+),輔酶或輔助分子。徐州想買煙酰胺核苷在牛奶和其他食物中天然存在微量煙酰胺核苷。
動(dòng)物研究顯示表明,煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的水平隨著衰老而降低,補(bǔ)充NAD+前體煙酰胺核苷(NR)可改善代謝功能失調(diào);當(dāng)納入12名70-80歲老年男性進(jìn)行一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照雙盲交叉試驗(yàn),干預(yù)組每天口服補(bǔ)充1克NR持續(xù)21天,對(duì)照組補(bǔ)充安慰劑;當(dāng)受試者對(duì)NR補(bǔ)充的耐受性比較良好;NR增強(qiáng)了受試者的骨骼肌NAD+代謝組,下調(diào)了肌肉的能量代謝通路基因的表達(dá),但沒(méi)有影響肌肉線粒體的生物能量學(xué)或代謝特征;補(bǔ)充NR還降低了血液中多種炎性細(xì)胞因子水平。
煙酰胺核苷在增加NAD+水平和延長(zhǎng)壽命方面煙酰胺核糖是zui有效果的維生素B3。所有的維生素B3都在一定程度上具有提高NAD+水平的能力,每一種維生素B3分子在人體內(nèi)的代謝方式不同, 提高NAD+水平和延長(zhǎng)壽命的能力也不同。為了獲得更多的NAD+而提高煙酸的劑量,需要考慮與劑量有關(guān)的副作用,因?yàn)楦弊饔脮?huì)限制維生素B3的功能。zui新的臨床前研究證明,煙酸、煙酰胺和煙酰胺核糖三者之中,煙酰胺核糖不僅是zui有效果的NAD+前體,而且在延長(zhǎng)壽命方面也是zui有效果的。煙酰胺核苷保護(hù)腦神經(jīng)和促進(jìn)血管及神經(jīng)再生。
補(bǔ)充煙酰胺核苷(NR)減少了NAD+的消耗,從而改善了線粒體功能。在小鼠中,補(bǔ)充NR(400mg/kg)會(huì)增加肌肉中NAD+的水平,從而增加其能量消耗和新陳代謝??茖W(xué)家們還在研究NR對(duì)刺激的線粒體未折疊蛋白反應(yīng)的影響,從理論上講它可以預(yù)防線粒體疾B。抗Y化作用NR在人體中的抗Y化潛力仍有待研究。NR減輕了小鼠高水平Y(jié)化應(yīng)激的負(fù)面影響,假設(shè)低水平的NAD+合成會(huì)導(dǎo)致DNA損傷。NR補(bǔ)充增加NAD+水平。一些研究人員認(rèn)為,NR可能有助于防止DNA損傷,Y化損傷和zhongliu進(jìn)展,但缺乏支持這一理論的研究。煙酰胺核苷阻抑了β-淀粉樣蛋白生成。泰州Cas 23111-00-4現(xiàn)價(jià)
Nicotinamide riboside(NR)不會(huì)導(dǎo)致這種皮膚潮紅。泰州Cas 23111-00-4現(xiàn)價(jià)
煙酰胺核苷(NR)可以改善心肌細(xì)胞缺氧損傷?科學(xué)家通過(guò)實(shí)驗(yàn),煙酰胺核糖,對(duì)成年小鼠心肌細(xì)胞在缺氧/復(fù)氧條件下,線粒體合成的影響及其潛在機(jī)制,進(jìn)行了研究。實(shí)驗(yàn)方法是,分離成年小鼠心肌細(xì)胞后,將細(xì)胞分為(1)對(duì)照組;(2)H/R組;(3)H/R加NR組;(4)H/R加NR加過(guò)氧化物酶體增生物活化受體助活躍劑-1α小干擾RNA組。用TUNEL法、流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)凋亡,JC-1染色檢測(cè)線粒體膜電位,Westernblot法檢測(cè)線粒體合成相關(guān)蛋白PGC-1α、核呼吸因子1和線粒體轉(zhuǎn)錄因子A的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比,H/R干預(yù)后,細(xì)胞凋亡增加,線粒體膜電位降低,PGC-1α、NRF1和Tfam表達(dá)降低,加入NR后,細(xì)胞凋亡減少,線粒體膜電位增高,PGC-1α、NRF1和Tfam的蛋白表達(dá)增高,然而,干擾PGC-1α后,NR的作用減弱。結(jié)論是,煙酰胺核糖NR,通過(guò)提高PGC-1α表達(dá)水平,改善線粒體合成,之后可以減輕成年小鼠心肌細(xì)胞H/R損傷。泰州Cas 23111-00-4現(xiàn)價(jià)
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